Энцефалит - воспаление головного мозга. Истинные энцефалиты
характеризуются воспалительными изменениями нейронов и нервных
волокон, вызванными непосредственным воздействием возбудителя.
К группе энцефалитов принято также относить поражения головного
мозга, обусловленные инфекционным, аллергическим или токсическим
повреждением стенок мозговых сосудов. В этих случаях, однако,
в мозговой ткани нередко отсутствуют признаки истинного воспалительного
процесса, а дистрофические изменения нервных клеток наступают
вторично вследствие нарушения гемодинамики и ликворообращения.
Единой общепринятой классификации энцефалитов не существует. Различают
первичные энцефалиты, возникающие при воздействии специфического
нейротропного возбудителя, и вторичные, развивающиеся как осложнения
при других инфекционных заболеваниях. Общепризнанным является
деление энцефалитов на вирусные и микробные, на формы с известным
или неизвестным возбудителем, с выраженной сезонностью или полисезонные.
По природе воспалительного процесса энцефалиты делят на инфекционные,
инфекционно-аллергические и аллергические, а в зависимости от
преимущественной локализации поражения-на стволовые, мозжечковые,
подкорковые, мезэнцефальные, диэнцефальные и др.
Стремление объединить все эти критерии превращает многие классификации
в простое перечисление отдельных форм. Наряду с этим не всегда
можно выявить важнейший этиологический фактор, определяющий развитие
болезни. Возбудители многих энцефалитов. остаются еще неизвестными.
Диагностика этих форм основывается на особенностях более или менее
характерной клинической картины. В случаях же с известным возбудителем
нередко обнаруживается столь значительный клинический полиморфизм,
что диагноз можно установить только после подробного эпидемиологического
и вирусологического исследований. Этим обусловлена трудность создания
стройной, единой и однородной классификации (рис. 106).
Кроме приведенного подразделения энцефалитов, большое значение
для клиники имеет их разграничение на формы с преимущественным
поражением миелиновых волокон (лейкоэнцефалиты), ядерных структур
(полиоэнцефалита) и формы, сопровождающиеся тотальным поражением
и нервных клеток, и нервных волокон (панэнцефалиты). К первичным
полиоэнцефаломиелитам с установленной вирусной этиологией относят
острый полиомиелит, летаргический энцефалит, лошадиный энцефаломиелит,
к первичным вирусным панэнцефалитам - клещевой, комариный, австралийский,
американский Сан-Луи, африканский, шотландский ("овечий"),
хориоэнцефалит, энцефаломиокардит. В ту же группу включены первичные
менингоэнцефалиты, вызванные вирусами Коксаки и ECHO. В ряде случаев
энтеровирусы обусловливают возникновение полиомиелитоподобных
заболеваний с преимущественным поражением серого вещества.
К вирусным демиелинизирующим лейкоэнцефалитам относят острый энцефаломиелит
Маргулиса-Шубладзе, рассеянный склероз, склерози-рующий лейкоэнцефалит
Ван-Богарта и некоторые другие. Энцефалит, как и любой другой
инфекционный процесс, всегда сопровождается бурными иммунологическими
процессами. Поэтому не совсем оправдано разграничение энцефалитов
на инфекционные и инфекционно-аллергические формы (за исключением,
конечно, вакцинальных энцефалитов, имеющих истинно аллергическую
природу).
В настоящем учебнике приводится описание тех форм энцефалитов,
которые встречаются на территории Советского Союза и могут наблюдаться
в детском возрасте: эпидемического энцефалита, клещевого, комариного,
энтеровирусного, энцефалитов при общих детских инфекционных заболеваниях,
вакцинальных энцефалитов, а также воспалительных поражений мозга
при коллагенозах, ревматизме.
Клещевой энцефалит (весенне-летнйй, таежный, дальневосточный,
русский энцефалит) описан А. Г. Пановым в 1935 г. Л. А. Зильбер,
М. П. Чумаков, А. К. Шубладзе и др. выделили фильтрующийся вирус-возбудитель
энцефалита и показали путь передачи: от грызунов, являющихся резервуаром
вируса, через иксодовых клещей, основных переносчиков весенне-летнего
энцефалита. Помимо укуса клеща, заражение возможно и при употреблении
молока инфицированных животных. Кроме грызунов, резервуаром вируса
могут быть птицы, дикие и домашние животные, а также сами клещи
(возбудитель передается трансовариально и сохраняет вирулентность
при перезимовывании клещей).
Заболевают клещевым энцефалитом преимущественно лица, живущие
или работающие в лесистых, таежных районах (лесорубы, охотники,
геологи, нефтяники и др.), причем приезжие заболевают чаще, чем
коренные жители. Характерна очаговость заболеваемости, связанная
с распространением в местности иксодовых клещей. Эндемические.
очаги наблюдаются в Сибири, Казахстане, на Урале, Дальнем Восток^.
Спорадические случаи регистрируются и на европейской территорий
Советского Союза. В некоторых странах Европы (Чехословакия, Польши)
описаны случаи "молочного", "козьего", "двухволнового
менингоэнцэфалита", возникающего при употреблении в пищу
молочных продуктов или молока коз и коров, зараженных вирусом
клещевого энцефалита.
При укусе клеща вирус попадает непосредственно в кровь больного
и затем распространяется гематогенно, достигая максимальной концентрации
в мозге на 3-4-е сутки после укуса. Тяжесть течения клещевого
энцефалита находится в определенной зависимости от количества
укусов и количества вирусов, попавших в организм во время каждого
укуса. При алиментарном способе заражения вирус проникает в мозг
также гематогенным путем.
Географические особенности определяют не только способ заражения
("клещевой" или "молочный"), но и тяжесть
течения: заболевание протекает более тяжело на Урале, Дальнем
Востоке, в Сибири, чем в западных областях СССР и в других европейских
странах.
Весенне-летняя сезонность клещевого энцефалита обусловлена сезонной
цикличностью жизнедеятельности клещей.
После болезни возникает стойкий иммунитет, в крови переболевших
в течение длительного времени определяются специфические антитела.
Высокий титр специфических антител нередко обнаруживается в эндемических
очагах у местных жителей, никогда не болевших клещевым энцефалитом,
что свидетельствует о возможности асимптомного субклинического
течения заболевания и объясняет более высокую заболеваемость среди
приезжих.
Патоморфология. Клещевой энцефалит относится к панэнцефалитам
(менингоэнцефаломиелитам) и вызывает поражение как серого, так
и белого вещества мозга. Оболочки мозга отечны, гиперемированы,
В мозговом веществе определяются экссудативно-пролиферативные,
а также альтеративные изменения, которые наиболее резко выражены
в ядрах и белом веществе моста, продолговатого и среднего мозга,
в передних рогах верхних шейных сегментов спинного мозга. Описывается
поражение капсулярных и субкортикальных миелиновых волокон. Могут
наблюдаться токсические изменения во внутренних органах - печени,
легких, почках и др.
В хронической фазе клещевого энцефалита определяются деструктивные,
дегенеративные изменения в III-V слоях двигательной зоны коры,
красных ядрах, нижних оливах, стволовой ретикулярной формации,
мотонейронах передних рогов спинного мозга. Воспалительный процесс
в хроническом периоде не всегда имеет неуклонно прогредиент-ное
течение; он может проявлять некоторую склонность к обратному развитию
или же развиваться волнообразно с рецидивами и ремиссиями разной
продолжительности.
